وچ ایپیډرمیس پدې معنی دی چې د پوټکي خنډ ګډوډ شوی ، لیپیډونه له لاسه ورکوي ، پروټینونه کم شوي

د اپیډرمل خنډ ته د حاد یا اوږدمهاله زیان وروسته، د پوستکي د ترمیم میکانیزم به د کیراټینوسایټس تولید ګړندی کړي، د اپیډرمل حجرو د ځای پرځای کولو وخت لنډ کړي، او د سایټوکینونو تولید او خوشې کولو منځګړیتوب وکړي، چې په پایله کې د پوستکي هایپرکیراټوسس او نرم سوزش رامنځته کیږي. . دا د وچ پوستکي نښې نښانې هم دي.

سیمه ایز سوزش هم کولی شي د پوستکي وچوالی نور هم زیات کړي، په حقیقت کې، د اپیډرمل خنډ ماتول د پرو- انفلاسیون سایټوکینونو لړۍ، لکه IL-1he TNF ترکیب او خوشې کولو ته وده ورکوي، ترڅو د فاګوسیتیک معافیت حجرې، په ځانګړې توګه نیوټروفیلونه له منځه یوسي. وچ ځای ته د متوجه کیدو وروسته، منزل ته د رسیدو وروسته، نیوټروفیلز د لیوکوسایټ ایلسټاس، کیتیپسین جی، پروټیز 3، او کولیګینیز شاوخوا نسجونو ته توزیع کوي، او په keratinocytes کې پروتیز جوړوي او بډایه کوي. د پروټیز د زیات فعالیت احتمالي پایلې: 1. د حجرو زیان؛ 2. د التهاب ضد سایټوکین خوشې کول؛ 3. د وخت څخه دمخه د حجرو څخه تر حجرو پورې د اړیکو تخریب چې د حجرو مایتوس ته وده ورکوي. په وچ پوټکي کې د پروټولوټیک انزایم فعالیت ، کوم چې ممکن په ایپیډرمیس کې حسي اعصاب هم اغیزه وکړي ، د خارش او درد سره تړاو لري. xerosis ته د ټرانیکسامیک اسید او α1-antitrypsin (د پروټیز مخنیوی کونکي) اصلي کارول اغیزمن دي، دا وړاندیز کوي چې xeroderma د پروټولوټیک انزایم فعالیت سره تړاو لري.

وچ ایپیډرمیس پدې معنی دی چې دد پوستکي خنډ ګډوډ دیلیپیدونه ورک شوي، پروټینونه کم شوي، او محلي التهابي عوامل خوشې کیږي.د پوټکي وچوالی د خنډ زیان له امله رامینځته کیږيد وچوالي څخه توپیر لري چې د سیبوم سرایت د کمیدو له امله رامینځته کیږي ، او د ساده لیپیډ بشپړولو اغیز اکثرا د تمې په پوره کولو کې پاتې راځي. د خنډ زیانونو لپاره رامینځته شوي د رطوبت کولو کاسمیټکس باید نه یوازې د سټراټیم کورنیوم رطوبت فاکتورونه بشپړ کړي ، لکه سیرامایډونه ، طبیعي رطوبت فاکتورونه او نور ، بلکه د انټي اکسیډنټ ، انفلاسیون ضد ، او د حجرو ضد ویش اغیزې هم په پام کې نیسي ، په دې توګه نیمګړتیا کموي. د keratinocytes د پوټکي وچوالي خنډ اکثرا د خارښ سره مل وي ، او د انټيپروریټیک فعالاتو اضافه کول باید په پام کې ونیول شي.