د اپیډرمل خنډ ته د حاد یا اوږدمهاله زیان وروسته، د پوستکي د ترمیم میکانیزم به د کیراټینوسایټس تولید ګړندی کړي، د اپیډرمل حجرو د ځای پرځای کولو وخت لنډ کړي، او د سایټوکینونو تولید او خوشې کولو منځګړیتوب وکړي، چې په پایله کې د پوستکي هایپرکیراټوسس او نرم سوزش رامنځته کیږي. .دا د وچ پوستکي نښې نښانې هم دي.
سیمه ایز سوزش هم کولی شي د پوټکي وچوالی نور هم زیات کړي، په حقیقت کې، د اپیډرمل خنډ ماتول د پرو- انفلاسیون سایټوکینونو لړۍ، لکه IL-1he TNF ترکیب او خوشې کولو ته وده ورکوي، ترڅو د فاګوسیتیک معافیت حجرې، په ځانګړې توګه نیوټروفیلونه له منځه یوسي.وچ ځای ته د متوجه کیدو وروسته، منزل ته د رسیدو وروسته، نیوټروفیلز د لیوکوسایټ ایلسټاس، کیتیپسین جی، پروټیز 3، او کولیګینیز شاوخوا نسجونو ته توزیع کوي، او په keratinocytes کې پروتیز جوړوي او بډایه کوي.د پروټیز د زیات فعالیت احتمالي پایلې: 1. د حجرو زیان؛2. د التهاب ضد سایټوکین خوشې کول؛3. د وخت څخه مخکې د حجرو څخه تر حجرو پورې د اړیکو تخریب چې د حجرو مایتوس ته وده ورکوي.په وچ پوټکي کې د پروټولوټیک انزایم فعالیت ، کوم چې ممکن په ایپیډرمیس کې حسي اعصاب هم اغیزه وکړي ، د خارش او درد سره تړاو لري.xerosis ته د ټرانیکسامیک اسید او α1-antitrypsin (د پروټیز مخنیوی کونکي) اصلي کارول اغیزمن دي، دا وړاندیز کوي چې xeroderma د پروټولوټیک انزایم فعالیت سره تړاو لري.
وچ ایپیډرمیس پدې معنی دی چې دد پوستکي خنډ ګډوډ دیلیپیدونه ورک شوي، پروټینونه کم شوي، او محلي التهابي عوامل خوشې کیږي.د پوټکي وچوالی د خنډ زیان له امله رامینځته کیږيد وچوالي څخه توپیر لري چې د سیبوم سرایت د کمیدو له امله رامینځته کیږي ، او د ساده لیپیډ بشپړولو اغیز اکثرا د تمې په پوره کولو کې پاتې راځي.د خنډ زیانونو لپاره رامینځته شوي د رطوبت کولو کاسمیټکس باید نه یوازې د سټراټیم کورنیوم رطوبت فاکتورونه بشپړ کړي ، لکه سیرامایډونه ، طبیعي رطوبت فاکتورونه او نور ، بلکه د انټي اکسیډنټ ، انفلاسیون ضد ، او د حجرو ضد ویش اغیزې هم په پام کې نیسي ، په دې توګه نیمګړتیا کموي. د keratinocytesد پوټکي وچوالي خنډ اکثرا د خارښ سره مل وي ، او د انټيپروریټیک فعالاتو اضافه کول باید په پام کې ونیول شي.
د پوسټ وخت: جون-10-2022
